青光眼是導致視力受損和失明的主要原因，影響著全球7600萬患者。美國紐約西奈山醫學院研究人員22日發表在《細胞》雜誌上的研究首次表明，啟用camkⅱ通路有助於保護視網膜神經節細胞免受各種損傷，為開發青光眼神經保護**開闢了新途徑，為那些因視網膜退行性疾病導致嚴重視力喪失的人帶來希望。
青光眼是由不可逆轉的視神經退化引起的，視神經是視網膜神經節細胞的軸突束，可將訊號從眼睛傳輸到大腦產生視力。現有**方法通過降低升高的眼壓來減緩視力喪失，然而，儘管眼壓正常，一些青光眼仍會發展為失明。而神經保護**滿足了缺乏**選擇的患者的需求。
camkⅱ（鈣/鈣調素蛋白依賴的蛋白激酶ⅱ）通路可調節全身的關鍵細胞過程和功能，包括眼睛中的視網膜神經節細胞。研究團隊發現，每當視網膜神經節細胞暴露在視神經擠壓損傷的毒素或創傷中時，camkⅱ訊號通路都會受到損害，這表明camkⅱ活性與視網膜神經節細胞之間存在相關性。
在尋找干預方法的過程中，研究人員證實用基因**啟用camkⅱ通路對視網膜神經節細胞有保護作用。
在試驗中，小鼠中毒（會對細胞造成快速損傷）之前和視神經被擠壓（導致細胞較慢損傷）之後，研究人員將帶有突變氨基酸的修飾版本的camkⅱ通過腺相關病毒載體（美國食品和藥物管理局批准的基因輸送系統）轉移到小鼠原始視網膜神經節細胞發現，這一基因**方法可以增加camkⅱ的活性，並有力地保護視網膜神經節細胞。
在接受基因**的小鼠中，77%的視網膜神經節細胞在中毒後12個月存活，而對照組小鼠的存活率為8%。視神經擠壓6個月後，77%的視網膜神經節細胞存活下來，而對照組為7%。視網膜神經節細胞存活率的提高標誌著視覺功能得到保護，這意味著該基因**可保護視神經細胞，從而保護視力。
此外，研究人員還證明，通過基因**提高camkⅱ活性，對基於高眼壓或遺傳缺陷的青光眼模型的視網膜神經節細胞具有保護作用。
下一步，研究人員將在更大的動物模型中進行測試，為這一**進入臨床試驗鋪平道路。（實習記者張佳欣）
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