癌基因被啟用的機制
1樓：網友
一、dna的擴增。
二、染色體的易位，如淋巴瘤。
三、基因的點突變，結腸癌。
四、病毒啟動子的獲得。
原癌基因啟用的遺傳學機制
2樓：c貓膩
⑴生長因子類：如c-sis癌基因，其編碼產物為pdgf的β鏈。
g蛋白類：如ras家族，其編碼產物為存在於細胞膜上的g蛋白，能傳遞生長訊號。
受體及訊號蛋白類：如src家族，其編碼產物為細胞內的生長訊號傳遞蛋白，通常含酪氨酸蛋白激酶活性。
轉錄因子類：如myc家族和myb家族，其編碼產物為存在於細胞核內的轉錄因子。
二、癌基因的啟用機制：
2．基因重排：基因從正常位置轉移到另一位置，常常是插入一啟動子後而使其轉錄活性增加。
3．基因擴增：基因數量的增加。
4．突變點：ras癌基因的點突變，導致其gtpase活性下降，從而使其保持啟用狀態。
癌基因的活化機制
3樓：勮瀺娯薗鄱
一獲得啟動子與增強子。當逆轉錄病毒的長末端重複序列（含強啟動子和增強子）插入原癌基因附近或內部時，啟動下游基因的轉錄，導致癌變。
二基因易位—染色體易位重排，導致原來無活性的原癌基因移至強啟動子或增強子附近而活化。
三原癌基因擴增。
原癌因擴增是原癌基因數量的增加或表達活性的增加，產生過量的表達蛋白也會導致腫瘤的發生。
四點突變。原癌基因在射線或化學致癌劑作用下，可能發生單個鹼基的替換——點突變，從而改變了表達蛋白的氨基酸組成，造成蛋白質結構的變異。
細胞癌基因活化的機制有哪些
4樓：五絕聖女白冰兒
細胞癌基因在物理、化學及生物因素的作用下發生突變，表達產物的質和量的變化，表達方式在時間和空間上的改變，都有可能使細胞轉化。從正常的原癌基因轉變為具有使細胞轉化功能的癌基因的過程稱為原癌基因的活化，是功能獲得的過程。細胞癌基因活化的主要機制如下**：
活化機制 舉例。
基因自身突變 c-ras的點突變使之喪失gtp酶活性，持續活化。
基因擴充套件 原癌基因通過基因擴增增加基因拷貝數，導致產物過量表達，使細胞發作轉化。在腫瘤中表。
達量可因基因擴增公升高幾十甚至上千倍不等，例如小細胞肺癌中c-myc的擴增。
dna重排/染色體易位 白血病的異常基因bcr-abl是arl基因發生染色體易位所產生，導致abl的蛋白絡氨酸激酶活。
性持續增高。
trk與非肌原肌球蛋白基因間的重排導致產生持續活化的trk激酶。
伯基特淋巴瘤細胞的染色體易位t（8:14），致使c-myc基因插入到免疫球蛋白重鏈基因的強。
啟動子和增強子區下游，因而表達異常增加。
病毒基因啟動子及增強子的插入 禽類白細胞增生（alv）整合在禽類基因組中，由前病毒的長末端重複（ltr）序列中的啟子及增強子來調控宿主細胞內。
c-myc表達， 導致腫瘤產生。
不同的癌基因有不同的啟用方式，一種癌基因也可有幾種啟用方式。兩種或更多的細胞癌基因活化可有協同作用，細胞癌基因的活化與抑癌基因的失活也產生協同作用。
5樓：匿名使用者
細胞癌基因活化實質是基因突變，是由物理、化學、生物三種致癌因子導致的。
簡述細胞內癌基因啟用的方式有哪些
6樓：great何
1．點突變。
ras基因家族，均以點突變為主，如膀胱癌細胞中轉殖出來的c-ha-ras基因與正常細胞的相比僅有乙個核苷酸的差異。
2．dna重排。
原癌基因在正常情況下表達水平較低，但當發生染色體的易位或倒位時，處於活躍轉錄基因強啟動子的下游，而產生過度表達。如burkitt淋巴瘤細胞的染色體易位，使c-myc與ig重鏈基因的調控區為鄰，由於免疫球蛋白重鏈基因表達十分活躍，其啟動子為強啟動子，且在ch-vh之間還有增強子區，致使c-myc過表達。再如在良性甲狀旁腺腫瘤患者的染色體中，cyclind1基因倒位處於甲狀旁腺素基因啟動子下游而過渡表達，使細胞出現異常增殖。
染色體易位的主要原因是人類染色體存在著脆性位點，而染色體重排的斷裂熱點多位於脆性位點。惡性腫瘤的染色體重排是獲得性的體細胞變化，而不是發生在生殖細胞內的變化。
3．插入啟用。
某些不含v-onc的弱轉化逆轉錄病毒，其前病毒dna插入宿主dna中，引起插入突變，如逆轉錄病毒mosv感染鼠類成纖維細胞後，病毒兩端各有乙個相同的冗長末端重複序列（ltr），它們不編碼蛋白質，而含有啟動子、增強子等調控成分，病毒基因組的ltr整合到細胞癌基因c-mos鄰近處，使c-mos處於ltr的強啟動子和增強子作用之下而被啟用，導致成纖維細胞轉化為肉瘤細胞，再如鳥類白血病病毒alv不含v-onc，但插入c-myc的上游，導致基因過度表達。
4．基因擴增。
在某些造血系統惡性腫瘤中，癌基因擴增是乙個極常見的特徵，如前髓細胞性白血病細胞系和這類病人的白血病細胞中，c-myc擴增8~32倍。癌基因擴增的染色體結構有：①雙微體（double minute chromosomes，dms），無著絲粒，成對分佈於細胞中的微小染色體（圖16-7）；②均染區（homogenously stained region，hsr），是染色區域性擴增形成的（圖16-8）；③姊妹染色單體非均等交換（unequal sister chromatid exchange，usce），g2期由於姊妹染色單體之間發生了非均等交換，結果乙個子細胞中該染色體較長，具有同源重複（基因擴增），另乙個細胞中對應的染色體較短（基因刪除）。
其中dms和hsr是最常見的型別，在具有dms或hsr的直腸癌患者中c-myc mrna含量是正常人的30倍。
原癌基因被啟用多長時間可發現證狀
7樓：匿名使用者
原癌基因啟用，不等於一定會得癌症。人體的免疫功能正常情況下可以識別癌變細胞，並殺滅這些細胞。
細胞癌變是不是原癌基因突變為抑癌基因的
不是。目前普遍認為還是兩個基因同時發生變異,最終才會癌變。但是有新的學者提出,只要兩個基因表達之間失衡,癌變就可以發生.不是。正常細胞中都含有正常的原癌基因和抑癌基因,當這兩種基因發生突變時 細胞中還要有其他的基因也突變 細胞才會癌變。所以不是你所說的細胞癌變是原癌基因突變為抑癌基因。生物高手進,原...
癌變的細胞內，是原癌基因和抑癌基因都發生突變了嗎
你好正常細胞中也存在抑癌基因。抑癌基因，從而遏制腫瘤的形成。正常情況下，因為另一個正常基因表達產物仍能發揮 抑制 作用，才能賦予癌細胞所有的特徵，這是一種積累效應，如生長因子，因為等位基因中的任何一個基因突變都可能表現為過量表達。它們的基因突變也可能使細胞進入惡性增殖的狀態。這樣細胞就有可能進入惡性...
正常的心肌細胞和神經細胞中都存在原癌基因和抑癌基因對嗎
對。所有體細胞的遺傳物質都是一樣的 只要沒發生基因突變 所以都存在原癌基因和抑癌基因。而心肌細胞和神經細胞是細胞分化的結果，細胞分化的實質是基因的選擇性表達。說白了就是每個細胞的各種基因都是有的，只不過是它不一定表達。對的，人體所有正常的細胞都存在這兩種基因 正常細胞中存在 原癌基因和抑癌基因 均表...