過度通氣產生呼吸性鹼中毒的機制,肝硬化引起呼吸性鹼中毒的原因和機制? 我只要知道呼鹼的原因,不需要代鹼,希望解釋全面詳盡,專業進

2022-12-12 20:06:01 字數 2758 閱讀 7113

1樓:閆清潤靖可

(一)發病原因

1、精神性過度通氣 這是呼吸性鹼中毒的常見原因,但一般均不嚴重。嚴重者可以有頭暈、感覺異常,偶爾有搐搦。常見於癔病發作患者。

2、代謝性過程異常

甲狀腺機能亢進及發熱等時,通氣可明顯增加超過了應排出的co2量。可導致呼吸性鹼中毒,但一般也不嚴重。但都說明通氣量並非單單取決於體液中[h+]和pco2,也與代謝強度和需氧情況有關。

此籂笭焚蝗蒔豪鋒通福坤時的通氣過度可能是肺血流量增多通過反射性反應引起的。

3、乏氧性缺氧

乏氧性缺氧時的通氣過度是對乏氧的代償,但同時可以造成co2排出過多而發生呼吸性鹼中毒。常見於進入高原、高山或高空的人;胸廓及肺病變如肺炎、肺栓塞、氣胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺組織傳入神經受剌激而反射性通氣增加的病人;此外,有些先天性心臟病患者,由於右至左分流增加而導致低張性低氧血癥也能出現過度通氣。這些均引起血漿h2co3下降而出現呼吸性鹼中毒。

4、中樞神經系統疾患 腦炎、腦膜炎、腦腫瘤、腦血管意外及顱腦損傷病人中有的呼吸中樞受到剌激而興奮,出現通氣過度。

5、水楊酸中毒

水楊酸能直接剌激呼吸中樞使其興奮性升高,對正常剌激的敏感性也升高。因而出現過度通氣。

6、革蘭氏陰性桿菌敗血症

革蘭氏陰性桿菌進入血路而繁殖的病人,在體溫血壓還沒有發生變化時即可出現明顯的通氣過度。pco2有低至17mmhg者。此變化非常有助於診斷。

其機理尚不清楚,因為動物實驗中未能成功複製此一現象。

7、人工呼吸過度。

8、肝硬化

肝硬化有腹水及血nh3升高者可出現過度通氣。可能系nh3對呼吸中樞的剌激作用引起的。當然,腹水上抬橫隔也有剌激呼吸的作用,但是非肝硬化的腹水病人卻無過度通氣的反應。

9、代謝性酸中毒突然被糾正

例如使用nahco3糾正代謝性酸中毒,細胞外液[hco3-]濃度迅速升至正常,但通過血腦漿屏障很慢,約12~24小時,此時腦內仍為代謝性酸中毒,故過度通氣仍持續存在。這就造成h2co3過低的呼吸性鹼中毒。

10、妊娠

有中等程度的通氣增加,它超過co2產量,目前認為系黃體酮對呼吸中樞的剌激作用,一些合成的黃體酮製劑也有此作用。妊娠反應期因嘔吐、飲食不足可發生酮症酸中毒,妊娠反應期過後則可發生呼吸性鹼中毒,有時引起手足搐搦。

(二)發病機制

呼吸道阻塞所引起的呼吸性酸中毒超過6~8h後,可能已得到相當程度的代償,血漿hco3-已相應的增多,而且與積聚的co2已呈適當的比例。如果阻塞呼吸道的原因突然被除去,大量的co2由肺撥出,動脈血pco2突然降低,原已增高的hco3-尚未來得及經腎臟排出,因而[bhco3]/[hhco3]的比例突然增加,遂發生鹼中毒。這種現象雖然稱為過度代償的呼吸性酸中毒,但其本質是因pco2突然降低引起血液ph值上升,仍然屬於呼吸性鹼中毒的範疇。

肝硬化引起呼吸性鹼中毒的原因和機制?【我只要知道呼鹼的原因,不需要代鹼,希望解釋全面詳盡,專業進】

2樓:關注這些同志

(一)發病原因

1、精神性過度通氣 這是呼吸性鹼中毒的常見原因,但一般均不嚴重。嚴重者可以有頭暈、感覺異常,偶爾有搐搦。常見於癔病發作患者。

2、代謝性過程異常 甲狀腺機能亢進及發熱等時,通氣可明顯增加超過了應排出的co2量。可導致呼吸性鹼中毒,但一般也不嚴重。但都說明通氣量並非單單取決於體液中[h+]和pco2,也與代謝強度和需氧情況有關。

此時的通氣過度可能是肺血流量增多通過反射性反應引起的。

3、乏氧性缺氧 乏氧性缺氧時的通氣過度是對乏氧的代償,但同時可以造成co2排出過多而發生呼吸性鹼中毒。常見於進入高原、高山或高空的人;胸廓及肺病變如肺炎、肺栓塞、氣胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺組織傳入神經受剌激而反射性通氣增加的病人;此外,有些先天性心臟病患者,由於右至左分流增加而導致低張性低氧血癥也能出現過度通氣。這些均引起血漿h2co3下降而出現呼吸性鹼中毒。

4、中樞神經系統疾患 腦炎、腦膜炎、腦腫瘤、腦血管意外及顱腦損傷病人中有的呼吸中樞受到剌激而興奮,出現通氣過度。

5、水楊酸中毒 水楊酸能直接剌激呼吸中樞使其興奮性升高,對正常剌激的敏感性也升高。因而出現過度通氣。

6、革蘭氏陰性桿菌敗血症 革蘭氏陰性桿菌進入血路而繁殖的病人,在體溫血壓還沒有發生變化時即可出現明顯的通氣過度。pco2有低至17mmhg者。此變化非常有助於診斷。

其機理尚不清楚,因為動物實驗中未能成功複製此一現象。

7、人工呼吸過度。

8、肝硬化 肝硬化有腹水及血nh3升高者可出現過度通氣。可能系nh3對呼吸中樞的剌激作用引起的。當然,腹水上抬橫隔也有剌激呼吸的作用,但是非肝硬化的腹水病人卻無過度通氣的反應。

9、代謝性酸中毒突然被糾正 例如使用nahco3糾正代謝性酸中毒,細胞外液[hco3-]濃度迅速升至正常,但通過血腦漿屏障很慢,約12~24小時,此時腦內仍為代謝性酸中毒,故過度通氣仍持續存在。這就造成h2co3過低的呼吸性鹼中毒。

10、妊娠 有中等程度的通氣增加,它超過co2產量,目前認為系黃體酮對呼吸中樞的剌激作用,一些合成的黃體酮製劑也有此作用。妊娠反應期因嘔吐、飲食不足可發生酮症酸中毒,妊娠反應期過後則可發生呼吸性鹼中毒,有時引起手足搐搦。

(二)發病機制

呼吸道阻塞所引起的呼吸性酸中毒超過6~8h後,可能已得到相當程度的代償,血漿hco3-已相應的增多,而且與積聚的co2已呈適當的比例。如果阻塞呼吸道的原因突然被除去,大量的co2由肺撥出,動脈血pco2突然降低,原已增高的hco3-尚未來得及經腎臟排出,因而[bhco3]/[hhco3]的比例突然增加,遂發生鹼中毒。這種現象雖然稱為過度代償的呼吸性酸中毒,但其本質是因pco2突然降低引起血液ph值上升,仍然屬於呼吸性鹼中毒的範疇。

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