1樓：喬永芬區琬
1.溶菌和細胞溶解作用
補體啟用形成的膜攻擊複合物可使細菌回和細胞溶解破壞，這答在抗感染免疫和免疫病理過程中具有重要意義。
2.調理吞噬作用
補體裂解產物c3b/c4b通過n端非穩定結合部位與細菌等顆粒性抗原或免疫複合物結合後，再通過c端穩定結合部位與表面具有相應補體受體的吞噬細胞結合，由此而產生的促進吞噬的作用稱為補體的調理吞噬作用。
3.免疫粘附作用
c3b/c4b與細菌等顆粒性抗原或免疫複合物結合後，再與表面具有相應補體受體的血紅細胞或血小板結合，則可形成大分子複合物，此即補體的免疫粘附作用。免疫粘附形成的大分子聚合物易被吞噬清除，在抗感染免疫和清除免疫複合物過程中具有重要意義。
4.炎症介質作用
（1）c2a具有激肽樣作用，能使血管擴張，通透性增加，引起炎性滲出和水腫。
（2）c3a、c4a和c5a具有過敏毒素作用，能使肥大細胞和嗜鹼性粒細胞脫顆粒，釋放組胺等血管活性物質，引起血管擴張，通透性增強，平滑肌收縮和支氣管痙攣等症狀。
（3）c3a和c5a有趨化作用，能吸引中性粒細胞和單核-吞噬細胞向炎症病灶部位聚集，發揮吞噬作用，釋放炎性介質引起或增強炎症反應。
簡述補體的生物學作用？
2樓：匿名使用者
1、溶解靶細胞
2、促進吞噬
3、中和、溶解病毒
4、炎症介質作用
1. 溶解靶細胞
所有型別的細胞
有包膜病毒
2. 促進吞噬
激肽樣作用──c2a，使血管通透性增加
過敏毒素──c3a,c5a,使吞噬細胞易透過血管壁趨化因子──c3a,c5a,c5b67使吞噬細胞集中於抗原周圍①免疫調理：補體裂解產物（c3b、c4b）與病原性微生物結合後，可促進吞噬細胞對其吞噬；
②免疫粘附：agabcco─c3b受體（cr1）─促進抗原抗體複合物的清除
3. 中和病毒、溶解病毒──某些病毒表面存在c1受體；
4. 炎症介質作用
激肽樣作用──c2a，使血管通透性增加
過敏毒素──c3a,c5a,使吞噬細胞易透過血管壁趨化因子──c3a,c5a,c5b67使吞噬細胞集中於抗原周圍
補體的生物學功能？
3樓：時梓維光嬋
1.溶解靶細胞
所有型別的細胞
有包膜病毒
2.促進吞噬
激肽樣作用──c2a，使血管通透性增加
過敏毒素──c3a,c5a,使吞噬細胞易透過血管壁趨化因子──c3a,c5a,c5b67使吞噬細胞集中於抗原周圍①免疫調理：補體裂解產物（c3b、c4b）與病原性微生物結合後，可促進吞噬細胞對其吞噬；
②免疫粘附：agabcco─c3b受體（cr1）─促進抗原抗體複合物的清除
3.中和病毒、溶解病毒──某些病毒表面存在c1受體；
4.炎症介質作用
激肽樣作用──c2a，使血管通透性增加
過敏毒素──c3a,c5a,使吞噬細胞易透過血管壁趨化因子──c3a,c5a,c5b67使吞噬細胞集中於抗原周圍http://jpkc.yzu.
4樓：烏孫同書庚婷
主要作用：溶解靶細胞；促進吞噬；中和、溶解病毒；炎症介質作用。
1.溶解靶細胞
所有型別的細胞
有包膜病毒
2.促進吞噬
激肽樣作用──c2a,使血管通透性增加
過敏毒素──c3a,c5a,使吞噬細胞易透過血管壁趨化因子──c3a,c5a,c5b67使吞噬細胞集中於抗原周圍①免疫調理：補體裂解產物（c3b、c4b）與病原性微生物結合後,可促進吞噬細胞對其吞噬；
②免疫粘附：agabcco─c3b受體（cr1）─促進抗原抗體複合物的清除
3.中和病毒、溶解病毒──某些病毒表面存在c1受體；
4.炎症介質作用
激肽樣作用──c2a,使血管通透性增加
過敏毒素──c3a,c5a,使吞噬細胞易透過血管壁趨化因子──c3a,c5a,c5b67使吞噬細胞集中於抗原周圍
5樓：黎黎
1.溶菌和細胞溶解作用
補體啟用形成的膜攻擊複合物可使細菌和細胞溶解破壞，這在抗感染免疫和免疫病理過程中具有重要意義。
2.調理吞噬作用
補體裂解產物c3b/c4b通過n端非穩定結合部位與細菌等顆粒性抗原或免疫複合物結合後，再通過c端穩定結合部位與表面具有相應補體受體的吞噬細胞結合，由此而產生的促進吞噬的作用稱為補體的調理吞噬作用。
3.免疫粘附作用
c3b/c4b與細菌等顆粒性抗原或免疫複合物結合後，再與表面具有相應補體受體的血紅細胞或血小板結合，則可形成大分子複合物，此即補體的免疫粘附作用。免疫粘附形成的大分子聚合物易被吞噬清除，在抗感染免疫和清除免疫複合物過程中具有重要意義。
4.炎症介質作用
（1）c2a具有激肽樣作用，能使血管擴張，通透性增加，引起炎性滲出和水腫。
（2）c3a、c4a和c5a具有過敏毒素作用，能使肥大細胞和嗜鹼性粒細胞脫顆粒，釋放組胺等血管活性物質，引起血管擴張，通透性增強，平滑肌收縮和支氣管痙攣等症狀。
（3）c3a和c5a有趨化作用，能吸引中性粒細胞和單核-吞噬細胞向炎症病灶部位聚集，發揮吞噬作用，釋放炎性介質引起或增強炎症反應。
6樓：聽風
主要體現在以下四個方面：
1 、溶菌,溶解病毒和細胞的細胞毒作用
2、 調理作用
3 、免疫粘附
4、炎症介質作用
7樓：匿名使用者
補體是一類二十多種的血漿蛋白質，它的作用是免疫。補體蛋白質可以被病原體啟用，聚合在一起形成補體複合體，嵌入病原體的細胞膜，使外界的離子和水進入細胞，最後使病原體膨脹，破裂死亡。這些活化的補體分子，包括已經裂解的碎片，還能吸引巨噬細胞前來將其吞噬。
. 補體的生物學功能是什麼？
8樓：匿名使用者
1.溶菌和細胞溶解作用
補體啟用形成的膜攻擊複合物可使細菌和細胞溶解破壞，這在抗感染免疫和免疫病理過程中具有重要意義。
2.調理吞噬作用
補體裂解產物c3b/c4b通過n端非穩定結合部位與細菌等顆粒性抗原或免疫複合物結合後，再通過c端穩定結合部位與表面具有相應補體受體的吞噬細胞結合，由此而產生的促進吞噬的作用稱為補體的調理吞噬作用。
3.免疫粘附作用
c3b/c4b與細菌等顆粒性抗原或免疫複合物結合後，再與表面具有相應補體受體的血紅細胞或血小板結合，則可形成大分子複合物，此即補體的免疫粘附作用。免疫粘附形成的大分子聚合物易被吞噬清除，在抗感染免疫和清除免疫複合物過程中具有重要意義。
4.炎症介質作用
（1）c2a具有激肽樣作用，能使血管擴張，通透性增加，引起炎性滲出和水腫。
（2）c3a、c4a和c5a具有過敏毒素作用，能使肥大細胞和嗜鹼性粒細胞脫顆粒，釋放組胺等血管活性物質，引起血管擴張，通透性增強，平滑肌收縮和支氣管痙攣等症狀。
（3）c3a和c5a有趨化作用，能吸引中性粒細胞和單核-吞噬細胞向炎症病灶部位聚集，發揮吞噬作用，釋放炎性介質引起或增強炎症反應。
試述補體生物學的功能
9樓：匿名使用者
1、溶解靶細胞
2、促進吞噬
3、中和、溶解病毒
4、炎症介質作用
1.溶解靶細胞
所有型別的細胞
有包膜病毒
2.促進吞噬
激肽樣作用──c2a,使血管通透性增加
過敏毒素──c3a,c5a,使吞噬細胞易透過血管壁趨化因子──c3a,c5a,c5b67使吞噬細胞集中於抗原周圍①免疫調理：補體裂解產物（c3b、c4b）與病原性微生物結合後,可促進吞噬細胞對其吞噬；
②免疫粘附：agabcco─c3b受體（cr1）─促進抗原抗體複合物的清除
3.中和病毒、溶解病毒──某些病毒表面存在c1受體；
4.炎症介質作用
激肽樣作用──c2a,使血管通透性增加
過敏毒素──c3a,c5a,使吞噬細胞易透過血管壁趨化因子──c3a,c5a,c5b67使吞噬細胞集中於抗原周圍
簡述補體系統具有哪些生物學作用
10樓：匿名使用者
mhc具有重要的生物學功能，主要包括參與胸腺對胸腺細胞的選擇作用，對機體免疫應答的遺傳控制，參與免疫細胞相互識別，對免疫細胞相互作用的遺傳限制等。有關ⅲ類抗原c2、c4和b因子的功能請參見有關補體系統的內容。
一、mhc與胸腺對胸腺細胞的選擇作用
成熟的、有功能的t細胞必須經過在胸腺中陽性選擇和陰性選擇，mhc在這兩種選擇中起關鍵作用。
（一）陽性選擇過程（positive selection）
早期的胸腺細胞前體（prothymocyte）不足3%，為cd4-cd8-雙陰性細胞（double negative cells），隨後發cd4+cd8+雙陽性細胞（double positive cells），並受一以嚴格的選擇。假如一個雙陽性細胞表面能與胸腺皮質上皮細胞表面mhc i類或ⅱ類分子發生有效結合，就可被選擇而繼續發育，否則會發生程式性的細胞死亡（programmed cell death）。mhc i類分子選擇cd8複合受體（coreceptor），而使雙陽性細胞表面cd4複合受體減少；mhcⅱ類分子選擇cd4複合受體，而使cd8複合受體減少。
這種選擇過程賦於成熟cd8+cd4-t細胞具有識別抗原與自身mhc i類分子複合 物的能力，cd4+cd8-t細胞具有識別抗原與自身mhcⅱ類分子複合物的能力，成為t細胞mhc限制現象的基礎。
(二)陰性選擇過程（negative selection）
經過陽性選擇後的t細胞還必須經過一個陰性選擇過程，才能成為成熟的、具有識別外來抗原能力的t細胞。位於皮質與髓質交界外的樹突狀細胞（dc）和巨噬細胞（mφ）表達高水平的mhc i類抗原和ⅱ類抗原，在胚胎髮育過程中，機體自身抗原成分與dc或mφ表面mhc i類、ⅱ類抗原形成複合物。經過陽性選擇後的胸腺細胞如能識別dc或mφ細胞表面自身抗原與mhc抗原複合物，即發生自身耐受（self tolerance）而停止發育，而不發生結合的胸腺細胞才能繼續發育為識別外來抗原cd4+cd8-或cd4-cd8+單陽性細胞，遷移到外周血液中去（圖6-13）。
11樓：匿名使用者
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