1樓:匿名使用者
a、細胞膜鉀電導增加,單位時間內外流的鉀離子數目增加,靜息內電位絕對值增大容,a正確;
b、靜息電位的產生與維持和鈉離子的通透性無直接關係,b錯誤;
c、乙醯膽鹼通過提高鉀離子的通透性影響靜息電位,可以使心肌細胞靜息電位絕對值增大,c正確;
d、鈉-鉀泵活動增加,增加了膜外鈉離子的數量和膜內鉀離子的數量,靜息電位增大,d正確.
故選:acd.
靜息電位絕對值增大對心肌細胞興奮,傳導自律性有何影響
2樓:匿名使用者
靜息電位絕對值增大,導致靜息電位與閾電位之間的距離增大,使去極化過程幅度減小、速度減慢,降低了興奮性和傳導性。而復極化的過程充分,使細胞的自律性增強。
3樓:螢
總結:靜息電位絕對值增大,即最大復極電位與閾電位距離變大,則引起興奮的刺激強度需增大,所以興奮性降低;而兩者距離變大,使0期去極化速度、幅度都增大,電位差大,使電緊張電位形成速度加快,傳導性增強;而使4期自動去極化時間延長,則速率下降,引起興奮性降低
靜息電位絕對值增大將如何影響心肌細胞的興奮性、傳導性和自律性?
4樓:匿名使用者
靜息電位絕對值增大,與閾電位差距變大,因此,興奮性降低,同理,0期去極化幅度減小,導致傳導性減弱。而充分的復極化會使細胞的自律性增強。
這方面我也很感興趣,樓主如果有問題的話我們可以交流交流。
細胞膜對鉀離子通透性增大為什麼會導致靜息電位變大? 靜息電位變大是不是指絕對值變大?平衡電位的「變
5樓:快到我的盆裡來
靜息電位取決於鉀離子平衡電位。從靜息電位的產生機制來看,不管是鈉泵(淨一個正電荷移出細胞)還鉀漏通道(鉀離子外流),靜息電位的原因投機取巧可以簡單的認為是膜內越來負的結果(本質上是鉀離子外流的結果)。那細胞膜對鉀離子通透性越大,1.
膜內越負2.鉀離子外流更厲害 當然靜息電位絕對值增大(負值增大,或者叫做靜息電位增大。)
6樓:匿名使用者
k離子往細胞外液跑,相當於內負的數值加大,比如原來-70變到-80,所以導致靜息電位的絕對值增大。
7樓:匿名使用者
細胞膜對鉀離子通透性越大,靜息電位鉀離子的貢獻越大,越接近鉀離子的平衡電位,靜息電位變大是指絕對值變大
8樓:千山飛雪的海角
鉀離子是陽離子,由於細胞膜的通透性改變,細胞內的電位絕對期增加,細胞靜息電位當然變大。都是絕對值。
為什麼鉀離子濃度過高,會使心肌的特性下降?
9樓:王王王小六
鉀離子濃度過高會使細胞膜兩側鉀離子化學濃度梯度下降,超極化時內流減少,抑制了心肌收縮,從而使心肌特性下降。
1、鉀離子是細胞內液的主要陽離子,體內98%的鉀存在於細胞內。心肌和神經肌肉都需要有相對恆定的鉀離子濃度來維持正常的應激性。鉀離子主要存在於細胞內,而鈉離子主要存在於細胞外,兩者隔著細胞膜維持著細胞膜兩邊的電勢差。
2、心肌收縮是不斷去極化和超極化的過程。其中每次去極化時,鈉離子內流;而超極化恢復時,鉀離子外流。
3、當鉀離子水平升高時,細胞膜兩側鉀離子化學濃度梯度下降,超極化時內流減少,心肌復極延遲,導致下一個衝動傳到時無法激起相應的去極化,而去極化會傳導至肌膜導致鈣庫鈣離子釋放引起心肌收縮。
因此,血清鉀過高時,對心肌收縮有抑制作用,可使心跳在舒張期停止。
擴充套件資料
血清鉀過高時,對心肌有抑制作用,可使心跳在舒張期停止,血清鉀過低能使心肌興奮,可使心跳在收縮期停止。
血鉀對神經肌肉的作用與心肌相反。正常情況下,日常飲食中的鉀含量足以滿足機體的需要,不會出現缺鉀。鉀由腸道吸收後,約有30%由腎臟排洩,腎臟對鉀的排洩沒有限制,即使機體處於缺鉀狀態,腎臟仍繼續排鉀。
10樓:鵝子野心
根據能斯特方程,高鉀使膜內電位上升,在-55至-60mv的時候,快na通道失活,稱「去極化阻滯」,自律性下降,心率會減慢,但是自律性下降到一定程度,超速抑制失效,會出現各種心率失常。
簡單地說,高血鉀對心肌電生理的影響有如下4方面:
1.心肌興奮性先升高,後降低
2.心肌傳導性降低
3.心肌自律性降低
4.心肌收縮能力降低
高鉀血證對機體的主要危害是心室顫動和心臟驟停。
血鉀濃度迅速輕度升高(血清鉀5-7mmol/l),心肌細胞靜息電位輕度減小,引起興奮所需閾刺激減小,心肌興奮性增高。血鉀濃度顯著升高,靜息電位過小,心肌興奮性降低甚至消失。
心肌細胞膜對鉀的通透性顯著升高,鉀外流加速,3期復極化加速。動作電位和有效不應期縮短,由於膜外高鉀抑制鈣離子2期復極內流,2期延長,心電圖t波狹窄高聳,q-t間期縮短。
靜息電位減小,0期除極幅度減小,速度減慢,興奮擴布減慢,傳導性降低。可發生心房、房室間、心室傳到延緩或阻滯。心電圖p波壓低、增寬或消失,p-r間期延長,qrs波增寬,r波降低。
鉀的通透性升高,在到達最大復極電位後,細胞內鉀外流比正常時加快鈉內流相對減慢,自動除極化減慢,自律性降低。
高鉀血癥抑制鈣內流,心肌收縮性就降低。
11樓:匿名使用者
如果用高濃度的氯化鉀快速靜脈推注,會在短時間內導致心肌細胞外液鉀濃度升高,而這又會抑制心肌細胞2期復極時鈣內流(要知道ca2+是對收縮力影響最大的離子),故心肌細胞內ca2+濃度降低,興奮-收縮偶聯過程減弱,心肌收縮性減弱。所以最終用高濃度的氯化鉀快速靜脈推注的話會出現心臟驟停在舒張期的結果,因為心肌缺「鈣」而無力收縮。
12樓:匿名使用者
首先,鉀離子主要存在於細胞內,而鈉離子主要存在於細胞外,兩者隔著細胞膜維持著細胞膜兩邊的電勢差。
心肌收縮其實就是不斷去極化和超極化的過程。其中每次去極化時,鈉離子內流;而超極化恢復時,鉀離子外流。
故當鉀離子水平升高時,細胞膜兩側鉀離子化學濃度梯度下降,超極化時內流減少,心肌復極延遲,導致下一個衝動傳到時無法激起相應的去極化,而去極化會傳導至肌膜導致鈣庫鈣離子釋放引起心肌收縮。
因此,血清鉀過高時,對心肌收縮有抑制作用,可使心跳在舒張期停止。
13樓:匿名使用者
因為鉀離子有抑制心肌和降低心肌興奮性的作有用。
14樓:匿名使用者
濃度改變,影響鈉-鉀泵正常運作。
15樓:匿名使用者
k離子過高,心肌細胞過度的舒張,最終心肌會停止在舒張期,原理樓上的幾位已經得很清楚了,鉀是人體內不可缺少的常量元素,一般成年人體內約含鉀元素150克左右,其作用主要是維持神經、肌肉的正常功能。因此,人體一旦缺鉀,正常的運動就會受到影響。 缺鉀不僅精力和體力下降,而且耐熱能力也會降低,使人感到倦怠無力。
嚴重缺鉀時,可導致人體內酸鹼平衡失調、代謝紊亂、心律失常、全身肌肉無力、懶動。此時,有些人為了使自己少出汗而過量地飲用鹽開水。殊不知,這樣做又容易加重心臟負擔,使體內鉀、鈉失調。
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